Дарья Полюдова 11.08.2014 16:50:21
Хорошо бы обратить на него внимание людей которые вредят своему здоровью никотином и алкоголем 
Аnti-aging исследования
Хотя это вещество было известно биохимикам многие десятилетия, количество касающихся его опубликованных исследований удвоилось во второй половине 1990х годов.
Оказалось, что с данным веществом связано возникновение и развитие сердечно-сосудистых заболеваний, объяснить которые воздействием холестерина так и не удалось. Его количество возрастает на фоне курения и потребления кофе и при некоторых дефицитах в питании.
Курение сигарет и диетическое потребление фолиевой кислоты и витамина В12 являются основным фактором, определяющим концентрацию гомоцистеина в плазме. Гомоцистеин вызывает повреждение сосудов, препятствуя производству азотной кислоты на эндотелий, что приводит к гиперплазии гладкомышечных клеток и увеличение производства свободных радикалов и окислительного повреждения. В результате перекисного окисления липидов способствует формированию атеросклеротической бляшки и вносит изменения в функции тромбоцитов, повышая склонность к тромбозам.
Исследование полиморфизма данного профиля имеет прогностическое значение и позволяет определить риск развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, а также дефектов внутриутробного развития во время беременности.
Анализ мутаций в генах фолатного цикла - метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), редуктазы (MTRR) и метионин синтазы (MTR) позволяет определить предрасположенность к фетоплацентарной недостаточности, незаращению нервной трубки, нерасхождению хромосом в мейозе и другим патологиям плода, несовместимых с жизнью. Эти мутации связаны со снижением уровня фолатного статуса и развитием витамин-дефицитного состояния по фолиевой кислоте. Во время беременности у женщин с мутациями в этих генах отмечается снижение концентрации фолатов не только внутри эритроцитов, но и в плазме крови. Выявление таких мутаций является показанием к специальному курсу приема фолиевой кислоты. Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР), играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Дефицит МТГФР приводит к снижению метилирования ДНК, что приводит к активизации многих клеточных генов, в том числе онкогенов и происходит избыточное накопление гомоцистеина - промежуточного продукта синтеза метионина.
Генетическая панель:
Анализ полиморфизмов в генах MTHFR, MTRR, MTR, в генах факторов свертывающей системы (F2) и (F5)
Курение сигарет и диетическое потребление фолиевой кислоты и витамина В12 являются основным фактором, определяющим концентрацию гомоцистеина в плазме. Гомоцистеин вызывает повреждение сосудов, препятствуя производству азотной кислоты на эндотелий, что приводит к гиперплазии гладкомышечных клеток и увеличение производства свободных радикалов и окислительного повреждения. В результате перекисного окисления липидов способствует формированию атеросклеротической бляшки и вносит изменения в функции тромбоцитов, повышая склонность к тромбозам.
Исследование полиморфизма данного профиля имеет прогностическое значение и позволяет определить риск развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, а также дефектов внутриутробного развития во время беременности.
Анализ мутаций в генах фолатного цикла - метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), редуктазы (MTRR) и метионин синтазы (MTR) позволяет определить предрасположенность к фетоплацентарной недостаточности, незаращению нервной трубки, нерасхождению хромосом в мейозе и другим патологиям плода, несовместимых с жизнью. Эти мутации связаны со снижением уровня фолатного статуса и развитием витамин-дефицитного состояния по фолиевой кислоте. Во время беременности у женщин с мутациями в этих генах отмечается снижение концентрации фолатов не только внутри эритроцитов, но и в плазме крови. Выявление таких мутаций является показанием к специальному курсу приема фолиевой кислоты. Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР), играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Дефицит МТГФР приводит к снижению метилирования ДНК, что приводит к активизации многих клеточных генов, в том числе онкогенов и происходит избыточное накопление гомоцистеина - промежуточного продукта синтеза метионина.
Генетическая панель:
Анализ полиморфизмов в генах MTHFR, MTRR, MTR, в генах факторов свертывающей системы (F2) и (F5)
Прайс
- Tweet
Нравится!
LIKE!